3.2.3 — Chimica del corpo
Oltre che una macchina da ottimizzare, il corpo è un sistema chimico straordinariamente complesso. Il lattato, a lungo considerato un rifiuto metabolico, è in realtà un carburante cerebrale: durante l'esercizio intenso, il lattato attraversa la barriera ematoencefalica e alimenta i neuroni, stimolando la produzione di BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor) — il “fertilizzante del cervello” che promuove la neurogenesi nell'ippocampo (🧠 ff.120.4 Lattato al cervello?). Una rassegna del 2020 sul Journal of Clinical Medicine mette in fila le prove: l’infusione di lattato a riposo alza il BDNF nel sangue e nel cervello[23], e durante l’esercizio la quota di lattato che il cervello assorbe sale dall’8% a riposo fino al 20%. Le arterie, nel frattempo, invecchiano attraverso la reazione di Maillard — lo stesso processo chimico che caramella la crosta del pane. I prodotti finali della glicazione avanzata (AGEs) irrigidiscono le pareti arteriose e contribuiscono all'aterosclerosi. Un'analisi temporale dell'invecchiamento dei tessuti rivela un'inflessione intorno ai 50 anni, con i vasi sanguigni che invecchiano precocemente. Uno 📎 studio Stanford 2026 mappa 13 organi che invecchiano a ritmi diversi: aorta da ~30 anni, sistema immunitario e rene a ~34, cervello a ~41: ogni organo ha il suo orologio. L'esercizio riduce la produzione di AGEs; lo zucchero la accelera. Lo conferma anche la Norvegia maniacale di Blummenfelt: un Ironman in 7 ore e 21 minuti[1] è anche un capolavoro di chimica muscolare Sul versante metabolico-cardiaco il riferimento è ❤️ ff.120.3 Questioni di cuore; sulla cultura nazionale dell’allenamento spinto, invece, vale 🇳🇴 ff.17.1 La Norvegia è maniacale.
Lo zucchero è fondamentale per il nostro cervello (e per Pogačar per vincere al Tour de France). Il vero problema è l’assenza di movimento e di muscoli in grado di “assorbirlo”. In Food Designing[2], Martí Guixé immaginava Sugar Bones: zollette di zucchero con all’interno residui insolubili, fossili dello zuccherino consumo (🍬 ff.145.2 Caramelle e sconosciuti).
Alex Hutchinson, in Endure, dimostra che la fatica è in gran parte un costrutto cerebrale: il cervello “decide” di stancarsi prima che il corpo raggiunga il suo limite reale. Samuele Marcora, ricercatore italiano, ha dimostrato che la fatica mentale riduce la performance atletica anche quando i parametri fisiologici sono identici. L’Ironman — 3,8 km di nuoto, 180 km in bici, 42 km di corsa — è la metafora definitiva di una negoziazione con sé stessi.
La fatica mentale riduce la performance atletica anche quando i parametri fisiologici sono identici: il cervello “decide” di stancarsi prima che il corpo raggiunga il suo limite reale. L’Ironman — 3,8 km di nuoto, 180 km in bici, 42 km di corsa — è la metafora definitiva: il processo conta più del risultato, la costanza più del talento.
L'esercizio è già una prescrizione medica: nel Regno Unito, il NHS ha istituzionalizzato il social prescribing[3] — camminate di gruppo, giardinaggio comunitario, lezioni di nuoto — come alternativa ai farmaci per depressione lieve e ansia. Il BMJ conferma[4] che 150 minuti settimanali di attività moderata riducono il rischio di depressione del 25%. E se la mortalità per obesità è in aumento globale, il mercato del well-being da 1.500 miliardi risponde con un paradosso: spendiamo per stare bene quanto non spendiamo per curarci (👨⚕️ ff.57.2 Il consiglio del medico; ⚅ ff.49.1 Siamo sempre più tondi). Come celebra Hank Green, la vera vittoria della scienza sono le morti che non sono avvenute[5].
Per il diabete di tipo 2 la prescrizione esiste già. Una revisione sull’American Journal of Medicine Open ricorda che di solito si consigliano 150 minuti a settimana di attività moderata o intensa insieme alla dieta, ma che l’esercizio è di per sé una terapia di prima linea, capace di prevenire, ritardare o invertire la malattia[24]: aerobico, di forza o le due cose insieme migliorano la glicemia nel breve e nel lungo periodo. La abbassano anche l’allenamento a intervalli ad alta intensità e le pause attive che spezzano la sedentarietà, fino a 3 minuti di movimento; allenarsi nel pomeriggio e dopo i pasti potrebbe dare un piccolo vantaggio in più. Quanto e come, insieme a dieta e farmaci, resta poco chiaro, ammettono gli autori. Joscha Bach la metteva in termini più semplici: si smette di mangiare biscotti per non rischiare il diabete e restare presenti per i figli (✒️ ff.131.4 Quattro riflessioni).
Il movimento ha anche un uso più tattico che terapeutico: una difesa acuta da assumere poco prima del bisogno. Un esercizio fisico intenso praticato prima di uno stressor sopprime la risposta del cortisolo allo stress successivo[18]: il corpo, già messo sotto carico, reagisce in modo più contenuto alla minaccia che arriva dopo. La conseguenza pratica è quasi banale — una corsa breve come ansiolitico pre-meeting — ma ribalta l'ordine consueto: non ci alleniamo per smaltire lo stress accumulato, ci alleniamo per preparare il sistema nervoso a tollerare meglio il giorno che verrà. È la stessa logica di regolazione attiva del respiro consapevole (💆🏻♀️ ff.87.4 Respirare contro lo stress: il metodo 3-4-5), solo che qui la leva è il muscolo invece del diaframma. E rilancia la vecchia domanda su quale gesto conti di più per il corpo, il movimento o ciò che mangiamo (🥗 ff.120.2 Dieta o esercizio?). La differenza con chi cerca semplicemente di evitare le fonti di tensione (🚬 ff.138.5 Sto lontano dallo stress…) è netta: lo stressor resta, e ci si arriva con una chimica del corpo già ricalibrata.
Se l’esercizio è la prima medicina, la genetica potrebbe essere la seconda. Il 2024 è iniziato col botto per l’approvazione FDA della prima terapia genetica basata su CRISPR/Cas9, che combatte l’anemia falciforme — una malattia che colpisce 20 milioni di persone al mondo. Un altro esempio di accelerazione: in meno di dieci anni si è passati da scoprire una tecnologia (Premio Nobel per la Chimica 2020) a usarla per fini terapeutici. La traiettoria ricorda quella dell’AI: dalla curiosità accademica all’applicazione clinica, con una compressione temporale che avrebbe stupito qualsiasi futurista del secolo scorso (🩹 ff.81.4 Terapie geniche).
La terapia genica ha già restituito un senso. Il 4 ottobre 2023, al Children’s Hospital of Philadelphia, Aissam Dam, 11 anni, nato sordo e cresciuto in Marocco con una lingua dei segni inventata da lui, è diventato il primo negli Stati Uniti a ricevere una terapia genica per la sordità congenita[25]. La sua è una forma rarissima, dovuta alla mutazione di un solo gene, l’otoferlina, che riguarda circa 200.000 persone nel mondo, e il trattamento ha funzionato: «Non c’è suono che non mi piaccia», ha detto. Lo studio, sostenuto da Eli Lilly e Akouos, era uno dei cinque in corso o in partenza, con gli altri in Cina e in Europa. Dalla Cina, un gruppo dell’ospedale della Fudan e del Mass Eye and Ear ha poi trattato entrambe le orecchie di 5 bambini[26] con un virus adeno-associato che porta copie funzionanti del gene OTOF: tutti hanno recuperato l’udito, e due hanno cominciato ad apprezzare la musica.
Oltre a CRISPR c’è un’altra frontiera. Secondo ARK Invest, la terapia genica per malattie cardiovascolari potrebbe superare le statine[6]: queste ultime riducono il rischio infarto del 29%, ma metà dei pazienti le abbandona entro un anno. Una singola iniezione genica al posto di una pastiglia ogni giorno per tutta la vita: il gene editing risolve il problema dell’aderenza terapeutica con un colpo solo. In parallelo, Olezarsen è una terapia RNA mirata che riduce l’espressione di apoC-III, regolatore chiave del metabolismo dei trigliceridi[7]. Spegnere un gene per abbattere i trigliceridi: se l’RNA terapeutico disattiva apoC-III con una singola iniezione, le statine quotidiane sono il passato della cardiologia. Il dogma fondamentale della biologia (📙 ff.66.1 Il dogma fondamentale) — DNA → RNA → proteine — diventa una mappa terapeutica: interveniamo già su tutti e tre i livelli, e ogni livello offre una finestra diversa sulla stessa malattia. Le microplastiche che induriscono le arterie (🩸 ff.130.5 Microplastiche induriscono arterie) aggravano il problema dall’esterno; le terapie geniche lo attaccano dall’interno. La cardiologia del futuro potrebbe diventare informatica, nel senso letterale di riprogrammazione del codice biologico.
La genetica aveva indicato i bersagli da tempo. Nel 2017 Regeneron ha sequenziato il gene ANGPTL3 in 58.335 persone dello studio DiscovEHR: chi porta una variante che lo spegne ha trigliceridi e colesterolo più bassi e meno malattia coronarica[27] (odds ratio 0,59), e l’anticorpo evinacumab, che blocca la stessa proteina, ha ridotto i trigliceridi fino al 76% e il colesterolo LDL fino al 23%. Nel novembre 2023 tre farmaci per il cuore hanno riportato studi positivi nello stesso giorno: la terapia genica VERVE-101, con una sola iniezione, ha abbassato l’LDL fino al 55%[28] in fase 1, il lepodisiran, un’iniezione l’anno, ha ridotto la lipoproteina(a) fino al 94%, e Wegovy ha tagliato del 20% le morti cardiovascolari in uno studio su 17.600 pazienti.
Le due strade si separano sulla durata. Nei topi un editing epigenetico ha ridotto l’attività di un gene che regola il colesterolo senza cambiare la sequenza del DNA[29], e l’effetto è durato a lungo. La farmacologia classica, invece, funziona finché si prende: nella fase III di Cosmo Pharmaceuticals sul clascoterone al 5%, una soluzione da applicare sulla calvizie maschile, 1.465 uomini in 51 centri[30], chi ha continuato il trattamento ha guadagnato capelli fino al dodicesimo mese, mentre chi è passato al placebo dal settimo ne ha perso una parte; la richiesta di autorizzazione negli Stati Uniti è prevista per l’inizio del 2027. A tavola, intanto, i grassi polinsaturi degli oli abbassano il colesterolo (🍔 ff.94.2 Grassi buoni e cattivi).
La chimica del corpo si intreccia con la fertilità in modi inattesi. Deborah Clegg[8] spiega che le cellule grasse sono sorgenti di estrogeni e regolano l’ovulazione: la loro assenza blocca il ciclo mestruale e la fecondità. Dopo la menopausa, il grasso corporeo diventa di fatto una “terza ovaia”, ribilanciando gli estrogeni venuti a mancare. Soia e germogli contengono sostanze simili agli estrogeni ovarici e possono aiutare a combattere gli effetti della menopausa. Non tutto il grasso è uguale: le cellule grasse bianche[9], flessibili e in grado di rilasciare più facilmente il contenuto, sono le “buone”. Indicatore chiave: il rapporto vita/fianchi identifica l’obesità meglio del BMI. Dal lato opposto, mangiare al McDonald’s e consumare poca frutta diminuiscono la fertilità[10]. E durante la gestazione e l’allattamento, il corpo richiede risorse extra: per allattare servono fino a 400 kcal al giorno in più[11] (🤰 ff.94.1 Come rimanere incinta?).
La riproduzione è diventata un laboratorio. Nel Regno Unito otto bambini nati con la fecondazione in vitro a tre persone[31], DNA del nucleo dalla madre e dal padre e mitocondri da una donatrice, crescono sani: la tecnica, innovativa e controversa, serve a impedire che ereditino dalla madre malattie mortali. Dall’altra parte del corpo, Bryan Johnson ha misurato quanto la sauna danneggia lo sperma[32]: senza protezione gli spermatozoi mobili sono calati del 54%, la motilità del 57% e la morfologia normale del 55%, mentre dopo 27 sedute con il ghiaccio sui testicoli i suoi indici erano migliorati rispetto a prima. I testicoli lavorano 2-4 °C sotto la temperatura del corpo, e anche due gradi in più possono disturbare la produzione di spermatozoi per i 74 giorni di un ciclo completo. Johnson è lo stesso che aveva scoperto il proprio sperma contaminato dalle microplastiche (💀 ff.130.4 La danza macabra).
E se la chimica del corpo decide chi vince le corse, ci sono numeri che decidono chi fa famiglia. Lyman Stone[12], direttore di ricerca di Demographic Intelligence, riporta un dato che illumina la relazione tra denaro e unione: quando le donne vincono alla lotteria, il tasso di matrimonio non cambia; quando vincono gli uomini, si sposano. Il denaro modifica lo status matrimoniale maschile ma non quello femminile — come se il mercato delle relazioni fosse ancora governato da asimmetrie che nessuna rivoluzione culturale ha scalfito. La fisiologia spiega perché corriamo, la demografia spiega con chi finiamo a vivere: due chimica diverse, stesso corpo che le tiene insieme.
E la chimica del corpo non invecchia in modo uniforme. Uno studio Stanford mostra che l'aorta inizia a invecchiare a ~30 anni e raggiunge il picco a ~55[13]: è il primo organo a cedere, prima di ogni altro. Se così è, la prevenzione cardiovascolare dovrebbe spostarsi dai cinquantenni ai trentenni, e la nozione di “età biologica unica” va archiviata: il corpo è un parlamento d'organi con mandati sfalsati.
A confermare, un paper di Nature Medicine (2026) dimostra che 13 organi principali invecchiano a ritmi diversi[14]: le traiettorie proteomiche misurate su una coorte di circa 45.000 persone raccontano tempi di onset e picco diversi per ciascun distretto. Di età biologiche ce ne sono tredici. Se pancreas e cervello divergono anche di decenni, la medicina del futuro è organ-specific o l'integrazione la fa il metabolismo?
I numeri di dettaglio confermano lo sfasamento. Dal paper: sistema immunitario onset ~34, picco ~55[15]; rene onset ~34, picco ~55; polmone onset ~32, picco ~53. Se il sistema immunitario inizia a cedere a 34 anni mentre il cervello regge fino a 60, l'orologio biologico è plurale e ogni singolo tessuto chiede un tagliando separato.
Per gli organi “silenziosi”, la cronologia è più tarda ma altrettanto netta: il pancreas mostra onset dell'aging a ~37 anni con picco ~57[16]; il cervello onset ~41, picco ~57. Tredici biomarcatori per tredici organi vogliono dire una dashboard d'organo per individuo: sapere in tempo reale quale tessuto sta invecchiando più in fretta trasforma la medicina preventiva in un'app di monitoraggio continuo.
Quanto sia vecchio un organo si può stimare anche da un prelievo di sangue. Nel luglio 2025 il gruppo di Tony Wyss-Coray, a Stanford, ha pubblicato su Nature Medicine un orologio costruito su 2.916 proteine del plasma di 44.498 persone della UK Biobank, fra i 40 e i 70 anni: per ciascuno di 11 organi, un modello stima se quell’organo sembra più vecchio o più giovane di quello dei coetanei. In un gruppo di 47 donne con menopausa normale, precoce o prematura, una menopausa anticipata si accompagna a un invecchiamento più rapido della maggior parte degli organi, mentre la terapia con estrogeni si associa a sistema immunitario, fegato e arterie più giovani[22]. Lo spunto viene dal Premarin, un estrogeno coniugato prescritto per i sintomi della menopausa; i farmaci a base di estrogeni erano già stati legati, nella stessa UK Biobank, a una mortalità più bassa. Sono gli autori stessi a chiedere cautela: l’analisi fotografa un solo momento nel tempo.
Gli scarti d’età pesano anche sulla salute. Un cervello molto invecchiato comporta un rischio di Alzheimer simile a quello di chi porta una copia di APOE4, il fattore genetico più forte della forma sporadica. E gli organi vecchi si sommano: rispetto a chi invecchia nella media, in un follow-up fino a 17 anni il rischio di morte è 2,3 volte più alto con due-quattro organi invecchiati, 4,5 con cinque-sette, 8,3 con otto o più. Sul versante opposto, fra gli organi giovani solo cervello e sistema immunitario si accompagnano a una vita più lunga; un profilo molto giovane negli altri organi non proteggeva dalla mortalità, e chi aveva arterie dall’aspetto giovane mostrava anzi un rischio più alto.
L’orologio si muove con le abitudini. Fumo, alcol, carne lavorata, insonnia e un indice di deprivazione più alto si associano a organi più vecchi; esercizio intenso, pesce grasso, pollame e un’istruzione più alta a organi più giovani. Sull’alcol il conto in calorie era già salato, con quattro bottiglie di vino al mese che valgono circa 3,5 kg in un anno (🍹 ff.22.5 Beviamoci su?). Sul pesce, Rhonda Patrick sosteneva che un grammo al giorno di omega-3 “lunghi”, circa 50 grammi di salmone, può avere gli stessi effetti di smettere di fumare (🚬 ff.94.3 Omega-3 come sigarette?). Fra 137 farmaci e integratori, sei si associano a organi più giovani in almeno due distretti: il Premarin, l’ibuprofene, la glucosamina, l’olio di fegato di merluzzo, i multivitaminici e la vitamina C, questi ultimi cinque soprattutto per reni, cervello e pancreas. È il terreno del biohacking, dove gli integratori si scelgono per obiettivo e si dosano con cura, e dove non mancano le contestazioni (💊 ff.104.1 L’hacker del corpo). Resta un limite dichiarato: i partecipanti della UK Biobank sono in prevalenza di ascendenza europea, e per altre popolazioni le stime andranno ricalibrate.
Dal biohacking arrivano anche integratori da pochi soldi. La glicina, un aminoacido, secondo una rassegna del 2024 su 50 studi sull’uomo citata da Siim Land abbassa infiammazione, glicemia e pressione, e migliora sonno e composizione corporea[33]. Nei topi obesi a dieta con il 40% di calorie in meno, più glicina invece di alanina ha dato il 14% di grasso perso in più[34] e il 27% in meno di massa magra persa nella prima fase, a parità di restrizione. Land, fra i primi dieci alle olimpiadi del rallentamento dell’invecchiamento, ne suggeriva 12-18 grammi al giorno (🦸♂️ ff.104.2 I fantastici 4).
Altri integratori arrivano fino al cervello. La vitamina D attiva il gene della TPH2, l’enzima che nel cervello trasforma il triptofano in serotonina, il neurotrasmettitore che regola umore e funzioni esecutive; Rhonda Patrick ricorda che oltre il 70% degli americani ha livelli sotto i 30 ng/ml[35], la soglia di sufficienza, e consiglia di restare fra 30 e 60. La creatina è stata provata per la prima volta su malati di Alzheimer: in uno studio pilota a braccio singolo, 20 grammi al giorno per 8 settimane in 20 pazienti[36] hanno alzato dell’11% la creatina nel cervello e migliorato alcuni test cognitivi, una prova preliminare che chiede studi più grandi.
Resta da capire che cosa sia, alla fine, invecchiare. Leonardo Pio-Lopez e Michael Levin, su Aging Cell nel dicembre 2025, propongono di leggerlo come una regressione verso stati cellulari ancestrali[37]: guardando l’età evolutiva dei geni, trovano che con gli anni pelle, ovaie, cellule immunitarie e cellule senescenti alterano soprattutto l’espressione dei geni più antichi, mentre cervello e staminali mesenchimali non mostrano questo spostamento. Come nel modello atavico del cancro, in cui le cellule tornano a comportarsi da organismi unicellulari, l’invecchiamento sarebbe la perdita del coordinamento fra le cellule, e il ringiovanimento il suo ripristino; il lavoro è stato rilanciato su X[38] come una teoria della coerenza dei tessuti. Levin, del resto, riprogramma la vita con l’elettricità: campi elettrici che localizzano un tumore o rigenerano la zampa di una rana (⚡ ff.105.3 Elettroma).
ARK Invest stima che la terapia genica per malattie cardiovascolari possa superare le statine[17] come standard di cura: le statine riducono il rischio relativo del 25-30%, mentre una modifica genetica permanente sul gene PCSK9 (o simili) offre effetti cumulativi molto più forti senza la compliance quotidiana. Se il cuore diventa target di genetica applicata, la farmaco-economia cardiovascolare — il più grande mercato cronico del mondo — cambia struttura: una tantum per eleggibilità invece di prescrizione ripetuta.
Se la genetica cardiovascolare riscrive la farmaco-economia, la biologia comparata suggerisce dove guardare per il passo successivo. Su Science un gruppo ha chiuso un mistero rimasto aperto trent’anni sulla talpa senza pelo[19]: nel naked mole rat, roditore con un healthspan che sfiora i 40 anni, l’enzima cGAS — nei mammiferi un innesco dell’infiammazione — porta 4 mutazioni missense che ne capovolgono la funzione: smette di alimentare l’infiammazione cronica e passa a promuovere la riparazione del DNA. Un solo enzima, quattro sostituzioni puntiformi, e la chiave dell’invecchiamento gira nel verso opposto. La longevità da tavola resta questione di abitudini e bibliografie sterminate (👴 ff.99.1 Cosa mangiare per non invecchiare?); qui la leva è una manciata di aminoacidi in una singola proteina, il tipo di bersaglio che una terapia genica sa già come colpire.
Sul versante dei farmaci a bersaglio, lorlatinib mostra una curva di sopravvivenza raramente vista nel tumore polmonare metastatico ALK-positivo[20], il sottotipo comune tra i non fumatori. I numeri dello studio CROWN danno la misura: a cinque anni il 60% dei pazienti in prima linea è ancora libero da progressione[21], contro l’8% di chi ha ricevuto crizotinib, con mediana di sopravvivenza libera da progressione non ancora raggiunta nel braccio lorlatinib e ferma a 9,1 mesi nel confronto. È il PFS più lungo mai riportato per un singolo farmaco a bersaglio in un tumore solido metastatico.
Una curva che si appiattisce così in alto cambia il peso clinico della parola “metastatico” per quel sottotipo genetico, e sposta la medicina di precisione dal registro della sopravvivenza a quello della cronicità gestita (🤞 ff.53.1 Meno morti per il cancro). Il prezzo del salto è la selezione: il beneficio vale per chi porta quella specifica alterazione, quindi la sequenza diagnosi–profilazione molecolare–terapia diventa il vero collo di bottiglia clinico. Alla farmacologia si affianca la fisiologia: ⚔️ ff.120.5 Tumore vs battiti cardiaci? ricorda che i battiti elevati dello sport possono spaccare alcune cellule tumorali metastatiche e che l’esercizio normalizza l’irrorazione dei tumori, migliorando le terapie in atto. Molecola e battito lavorano sullo stesso bersaglio da due porte diverse.
La logica del bersaglio genetico sta arrivando ai tumori più duri. Il p53 è la proteina che protegge dai tumori, mutata in circa metà dei casi. Nella fase 1 pubblicata sul NEJM nel febbraio 2026 il rezatapopt, che si lega alla variante Y220C e riporta la proteina alla forma normale, ha dato una risposta nel 20% di 77 pazienti[39] già trattati in molti modi, e nel 30% di chi aveva un tumore senza mutazioni di KRAS e una dose di almeno 1.150 mg, con risposte confermate anche in tumori dell’ovaio e del seno; nausea e vomito gli effetti più comuni. Nel tumore del pancreas metastatico già trattato, il daraxonrasib di Revolution Medicines, una pillola al giorno contro le proteine RAS attive, ha portato la sopravvivenza mediana a 13,2 mesi contro 6,7 con la chemioterapia[40] nella fase 3 RASolute 302, con un hazard ratio di 0,40.
Nel mieloma multiplo la terapia è una sola infusione. Dei 97 pazienti trattati con cilta-cel, cellule T prelevate e riprogrammate, un terzo è vivo e senza progressione dopo cinque anni[41], senza terapie di mantenimento: per gli autori è la prima prova che possa guarire questa malattia (➕ ff.59.3 L’importanza di raccontare storie positive). Altre armi arrivano dalla fisica. Un gruppo fra Austin e Porto ha ricavato dal solfuro di stagno nanofiocchi di ossido di stagno[42] che, illuminati da un LED nel vicino infrarosso, convertono in calore il 93% della luce e riducono del 92% la vitalità di cellule di carcinoma della pelle, senza danneggiare i fibroblasti sani. E dall’Arc Institute Patrick Hsu presenta una pillola che simula l’altitudine[43], HypoxyStat, che cambia il modo in cui i globuli rossi legano l’ossigeno e frena la crescita dei tumori nei modelli di cancro: si sa da tempo, scrive, che chi vive in quota muore meno di cancro.
Quando il corpo non si ripara, si prova a sostituirlo. BrainBridge dice di voler sviluppare il primo sistema al mondo per il trapianto di testa[44], con robotica e intelligenza artificiale per eseguire trapianti completi di testa e di viso. All’altro capo della vita, Nature raccontava nel 2023 che le prove sull’uomo degli uteri artificiali potevano cominciare presto[45]: agnelli prematuri, a tre quarti della gestazione, tenuti in sacche piene di liquido; all’Università del Michigan un ossigenatore esterno, attraverso cui si pompa il sangue, ha tenuto in vita un agnello per due settimane. La newsletter ci era arrivata partendo dalla maternità surrogata e dalle circa 1.000 madri che ogni anno muoiono ancora negli Stati Uniti (🧫 ff.29.4 Maternità non convenzionali: uteri “in vetro”).